Vitamine B6 ou pyridoxine

La vitamine B6 existe sous forme de pyridoxine (alcool), de pyridoxal (aldéhyde), de pyridoxamine (amine) et de leurs dérivés phosphorylés. La principale forme biologiquement active est le pyridoxal phosphate qui joue le rôle de cofacteur dans de nombreuses réactions enzymatiques concernant les acides aminés.

Métabolisme

Absorption digestive

La vitamine B6 est présente dans les viandes et les végétaux. Dans ces derniers, elle se trouve sous des formes conjuguées dont la biodisponibilité est mal connue.

Elle est absorbée sous forme non phosphorylée, au niveau du duodénum et du jéjunum par un mécanisme passif non saturable. Les phosphatases alcalines intestinales hydrolysent les formes phosphorylées de vitamine B.

Les besoins en vitamine B6 de l’adulte sont de 1 à 2 mg/jour, ceux de la femme enceinte de 3 à 7 mg/jour.

Distribution

Dans l’organisme, la vitamine B6 est en grande partie transformée en pyridoxal phosphate, véritable métabolite actif.

Dans le plasma, la forme prédominante est le pyridoxal phosphate lié à l’albumine sous forme de base de Schiff. Sa concentration normale est d’environ 13 

Les érythrocytes absorbent les trois formes de vitamine B6 non phosphorylées qui y atteignent des concentrations beaucoup élevées que dans le plasma, car elles se lient à l’hémoglobine avec beaucoup d’affinité.

Les formes non phosphorylées de vitamine B6 pénètrent dans la cellule où elles sont transformées en formes phosphorylées par des kinases. Les concentrations les élevées de pyridoxal phosphate se trouvent dans le foie qui en libère une partie dans le plasma.

Catabolisme et élimination

Les phosphatases alcalines déphosphorylent les formes phosphorylées de la vitamine B6. L’aldéhyde oxydase catalyse la transformation du pyridoxal en acide pyridoxique selon la réaction :

RCHO + H2O + O2 ¾® R-COOH + H2O2

La vitamine B6 s’élimine dans les urines, essentiellement sous la forme d’acide pyridoxique.

Effets

La vitamine B6 intervient, pour l’essentiel, dans le métabolisme des acides aminés, alors que la vitamine B1 intervient dans le métabolisme des glucides.

La fonction aldéhyde du pyridoxal phosphate, présente au site catalytique de l’enzyme, forme avec la fonction NH2 de l’acide aminé métabolisé, une base de Schiff ou aldimine, à l’origine des décarboxylations et des transaminations.

Les réactions catalysées par la vitamine B6 sont nombreuses :

Décarboxylations

Elles se font selon la réaction générale suivante :

R-CH-NH2-COOH ¾® R-CH-NH2+CO2

On peut citer ieurs exemples de décarboxylations :

  • Décarboxylation de l’histidine en histamine
  • Décarboxylation des acides aminés aromatiques jouant un rôle essentiel dans la biosynthèse de certains médiateurs : dihydroxyphénylalanine en dopamine, tyrosine en tyramine, 5-hydroxytryptophane en sérotonine.
    Une déficience en vitamine B6 altère le métabolisme du tryptophane et s’accompagne d’une augmentation de l’élimination urinaire d’acide xanthurénique. L’augmentation de la concentration de 3-hydroxykynurénine dans le cerveau en cas de déficience en vitamine B6 serait, au moins partiellement, à l’origine des troubles neurologiques observés.
  • Décarboxylation de l’acide glutamique en GABA
  • Décarboxylation de l’ornithine en putrescine.

Transaminations

Les transaminases catalysent l’interconversion des acides aminés en oxo-acides par transfert d’un groupe NH2. La transamination s’effectue selon la réaction suivante :

Tous les acides aminés, à l’exception de la lysine, peuvent subir une transamination réversible, le rôle de donneur de NH2 étant assuré le souvent par l’acide glutamique, l’acide aspartique ou l’alanine.

Autres biotransformations

  • Métabolisme de l’homocystéine
    Le pyridoxal phosphate joue le rôle de coenzyme dans la transformation de l’homocystéine en cystathionine sous l’influence de la cystathionine ß-synthase et dans la transformation de la cystathionine en cystéine sous l’influence de la cystathionase.

Homocystéine + L-sérine –® cystathionine + H2O

Cystathionine + H2O –®

cystéine+ a-cétobutyrate+ NH3

L’homocystinurie, maladie héréditaire, est caractérisée biochimiquement par une élévation de l’homocystéine et de la méthionine dans le plasma et par une diminution de la cystéine, conséquence d’un déficit en activité cystathionine ß-synthase cliniquement par des thromboses qui seraient la conséquence de l’accumulation d’homocystéine dans les cellules endothéliales.

La prise de vitamine B6 ainsi que celle d’acide folique, de vitamine B12 et de bétaïne, abaisse l’hyperhomocystéinémie. La diminution de la concentration d’homocystéine plasmatique lors des traitements par la vitamine B6 explique, au moins partiellement, son effet protecteur contre le développement des lésions athéromateuses chez les malades ayant une hyperhomocystéinémie modérée.
  • Biosynthèse de l’hème
    Le phosphate de pyridoxal est le coenzyme de l’a-aminolévulinate synthase, enzyme assurant la condensation de la glycine et du succinyl-CoA pour former l’acide d-aminolévulinique, étape limitante dans la synthèse des porphyrines et donc de l’hème. Ceci explique l’effet favorable de la vitamine B6 dans le traitement de certaines anémies.
  • Conversion de la sérine en glycine
    La sérine hydroxyméthyl-transférase catalyse l’inter-conversion de la sérine en glycine en présence de pyridoxal phosphate et de tétrahydrofolate qui joue le rôle d’échangeur d’un groupe monocarboné.
  • Métabolisme de la lysine
    Le pyridoxal phosphate est avec le cuivre le cofacteur de la lysyl oxydase qui catalyse, en présence d’oxygène, la désamination oxydative des résidus lysine et hydroxylysine incorporés dans la tropoélastine et le tropocollagène. Une déficience en vitamine B6 peut par ce mécanisme conduire à une altération de la matrice osseuse.

Remarque

Par ailleurs, la vitamine B6 modulerait la formation d’un complexe entre un transporteur cytosolique et les hormones stéroïdiennes. Le pyridoxal 5′-phosphate réduirait l’effet nucléaire des glucocorticoïdes.

A dose élevée, la vitamine B6 aurait une légère action hypocoagulante et augmenterait l’élimination du fer en agissant comme chélateur.

Le pyridoxal phosphate s’opposerait également à l’agrégation plaquettaire provoquée par l’ADP.

Carence

La carence spontanée franche est rarement observée, mais l’apport alimentaire serait, chez beaucoup d’individus, suboptimal avec des signes de carence fruste. Les symptômes de déficience en vitamine B6 sont de divers types :

  • neuropsychiques : fatigue, apathie, insomnie, états dépressifs avec troubles du métabolisme du tryptophane conduisant à une élimination majorée d’acide xanthurénique dans l’urine, neuropathies périphériques
  • dermatologiques : glossite, stomatite
  • hématologiques : rarement anémie hypochrome avec hypersidérémie
  • métaboliques :
    1. augmentation de la synthèse d’acide oxalique qui provient de l’acide glyoxylique, normalement métabolisé en glycine en présence de la vitamine B6.
    2. augmentation de l’homocystéine plasmatique, facteur de risque cardiovasculaire.

Le diagnostic biologique de carence peut être confirmé de deux façons :

  • par le dosage du pyridoxal phosphate dans le plasma.
  • par la mesure de l’activité des transaminases présentes dans les globules rouges en absence et en présence de pyridoxal phosphate.

Il est théoriquement possible de faire des tests de surcharge en tryptophane mais ce n’est guère utilisé en pratique.

Utilisation

La vitamine B6 est indiquée dans le traitement des carences spontanées ou induites, avérées ou frustes : polynévrites, dermatoses, anémies hypochromes pyridoxino-dépendantes, hyperhomocystéinémie. Elle est aussi indiquée dans certaines convulsions du nourrisson car la déficience en vitamine B6 réduirait la décarboxylation du glutamate en acide g-aminobutyrique.

Elle réduit la concentration d’acide oxalique dans le plasma et les risques de lithiase oxalique.

Administrée parallèlement à l’isoniazide, elle réduit les risques de neuropathies provoquées par ce dernier.

La vitamine B6 n’a guère d’effets indésirables si on l’utilise à une posologie de l’ordre de 10 mg/jour. Une supplémentation de 5 mg/jour, sous forme de médicament, est généralement suffisante.

Pyridoxine

BÉCILAN* Cp 250 mg, Inj 250 mg

Pyridoxine + magnésium

MAGNÉ-B6*Cp 5mg, Sol buv 10 mg

Diverses interactions entre la vitamine B6 et d’autres médicaments ont été décrites. Les deux principales concernent l’isoniazide et la L-Dopa :

  • L’isoniazide se combine au phosphate de pyridoxal pour donner une hydrazone inactive et la plupart des malades traités par l’isoniazide ont besoin de recevoir une supplémentation en vitamine B6, les doses préconisées allant de 5 à 50 mg/jour.
  • La vitamine B6 favorise l’inactivation de la L-Dopa au niveau périphérique et diminue son efficacité.


Un commentaire concernant “Vitamine B6 ou pyridoxine

  1. Merci pour la bonne presentation des idees sur la vitamine B6. Et precisement les informations scientifiques qui peuvent etre utilisees dans les recherches scientifiques concernant les vitamines en biochmie…
    Ces informations sont abscents dans la plupart des sites..
    Merci !

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