Lacosamide, Vimpat*, anti-épileptique

Le lacosamide, appelé aussi erlosamide et harkoséride, est une molécule connue depuis longtemps pour ses propriétés anticonvulsivante et analgésique. Les études pharmacologiques reprises au cours des 10 dernières années  ont conduit à l’obtention d’une AMM européenne sous le nom de Vimpat* dans l’indication traitement des crises partielles d’épilepsie en complément du traitement classique.

Le Vimpat* est présenté sous forme de comprimés à 50, 100, 150 et 200 mg ainsi que sous forme de sirop et de solution pour perfusion intraveineuse.

Les mécanismes d’action du lacosamide restent mal élucidés, un des principaux serait l’inhibition des canaux sodiques voltage dépendants.

Parmi les effets indésirables du lacosamide, on peut citer les vertiges, les céphalées, des nausées, une diplopie et la possibilité d’allongement de l’espace PR de l’électrocardiogramme.

Le lacosamide n’était pas commercialisé en France en septembre 2008.

Nous indiquons ci-dessous la formule chimique  du lacosamide :

Pour en savoir , voir le

steroid-pharm.com

biceps-ua.com/olimp-creatine-xplode-500-g.html

danabol-in.com/injection/nandrolone_dekanoate/nandrolone_p_radjay

2 commentaires on “Lacosamide, Vimpat*, anti-épileptique

  1. Juste une précision au sujet du mécanisme d’action du lacosamide.

    Ce qui fait l’originalité du Lacosamide, c’est qu’il module d’une façon différente les canaux sodium. Contrairement à la carbamazépine, phénytoïne, Lamotrigine… qui agissent sur l’inactivation rapide, le lacosamide augmente sélectivement l’inactivation lente.

    Par ailleurs il paraît se lier à CRMP-2 protéine pouvant être impliquée dans des mécanismes d’épileptogénèse sans que l’on ne sache si cela explique son effet anti-épileptique.

    B.Godet.

    • Vous avez tout à fait raison d’introduire ces précisions concernant le mécanisme d’action du lacosamide; elles sont d’ailleurs indiquées dans son RCP.Lorsque j’ai rédigé cette courte présentation j’ai renoncé à en parler car cela me semblait conduire à une explication de l’inactivation lente des canaux sodiques et du rôle du CRMP-2 et de la collapsine, ce que je n’étais pas en mesure de faire dans l’immédiat.Si vous-même ou un lecteur de Iwin2016 peut « éclairer » ces points, le site leur est ouvert. En tous cas, merci de votre intervention.
      J’ajoute par ailleurs que les laboratoires pharmaceutiques ont parfois tendance à majorer l’originalité des molécules qu’ils commercialisent.

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